Neuroplastizität

• auch erwachsenes Gehirn in jedem Alter zu plastischen Anpassungsprozessen imstande
• Gebrauchsabhängige Plastizität: vermehrter Gebrauch einer Extremität/Muskelgruppe (passive/aktive Beübung) ⇒ Vergrösserung der kortikalen Repräsentationen ⇒ Funktionsverbesserung
• Läsionsinduzierte Plastizität: Kompensationsfaktoren zur optimalen Ausnutzung der intakt gebliebenen Strukturen ⇒ z.B. Vergrösserung der kortikalen Repräsentation von Muskeln proximal einer Amputation
  • Plastizitätvermittelnde Mechanismen:
    • Dendritenwachstum
    • Stärkung bestehender synaptischer Verbindungen
    • Auslösung von Long-Term-Potentiation-Vorgängen
    • axonale Aussprossungen
  • bei erfolgreich rehabilitierten Schlaganfallpatienten:
    • vermehrte Aktivierung der nicht betroffenen Hemisphäre
    • kortikale Repräsentation paretischer Bereiche kurz nach Schlaganfallereignis verkleinert, während rehabilitativer Förderung Expansion
• Therapieinduzierte Plastizität: Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar
• Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität:
  • Amphetamine, Einnahme unmittelbar vor intensiver Physiotherapie
  • L-Dopa retard (200 mg/d): motorisches Lernen
  • Piracetam (4,8 g/d): bei Aphasie nachgewiesen
  • SSRI: Antrieb, Stimmung, Mitarbeitsfähigkeit, motorische Lernleistung
  • Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung