Neuroplastizität

Grundlagen

• historisch: Lokalisations-/Irreversibilitätslehre (Broca, Brodman)
• Plastizität: Fähigkeit, auf funktionelle/morpholigische Veränderungen modifizierte Organisationsstrukturen zu entwickeln
• auch erwachsenes Gehirn in jedem Alter zu plastischen Anpassungsprozessen imstande

• Gebrauchsabhängige Plastizität: vermehrter Gebrauch einer Extremität/Muskelgruppe (passive/aktive Beübung) ⇒ Vergrösserung der kortikalen Repräsentationen ⇒ Funktionsverbesserung
• Läsionsinduzierte Plastizität: Kompensationsfaktoren zur optimalen Ausnutzung der intakt gebliebenen Strukturen ⇒ z.B. Vergrösserung der kortikalen Repräsentation von Muskeln proximal einer Amputation
• Therapieinduzierte Plastizität: Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar
• Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität:
  • Amphetamine: Einnahme unmittelbar vor intensiver Physiotherapie
  • L-Dopa retard (200 mg/d): motorisches Lernen
  • Piracetam (4,8 g/d): bei Aphasie nachgewiesen
  • SSRI: Antrieb, Stimmung, Mitarbeitsfähigkeit, motorische Lernleistung
  • Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung

Mechanismen

• Übernahme gestörter Funktionen durch benachbarte Hirnareale (Vikariation)
• Morphologische Veränderungen definierter kortikaler Repräsentationsfeldern
• Wiederherstellung axonaler und dendritischer Nervenendigungen (Aussprossung von Nervenendigungen):
  • im peripheren Nervensystem → neue funktionelle Nervenverbindungen möglich
  • im ZNS erschwert, u. a. durch Fehler der Schwann-Zellen als "Leitschiene" und Barriere durch Narbengewebe (Gliazellen, Astrozyten)
• kollaterale Axonsprossung aus benachbarten intakten Nervenzellen
• Funktionsverlust eines von der primären Läsion weiter entfernt liegenden Hirnareals (Diaschisis)
• Verbesserung der Signalübertragung an Synapsen (synaptische Plastizität) → Auslösung von Long-Term-Potentiation-Vorgängen
• Anregung der Neuroplastizität "enriched environment"
• Neubildung von Nervenzellen aus neuralen Stammzellen (Neurogenese)

• bei erfolgreich rehabilitierten Schlaganfallpatienten:
  • vermehrte Aktivierung der nicht betroffenen Hemisphäre
  • kortikale Repräsentation paretischer Bereiche kurz nach Schlaganfallereignis verkleinert, während rehabilitativer Förderung Expansion