Neuroplastizität

• auch erwachsenes Gehirn in jedem Alter zu plastischen Anpassungsprozessen imstande
• Gebrauchsabhängige Plastizität: vermehrter Gebrauch einer Extremität/Muskelgruppe (passive/aktive Beübung) ⇒ Vergrösserung der kortikalen Repräsentationen ⇒ Funktionsverbesserung
• Läsionsinduzierte Plastizität: Kompensationsfaktoren zur optimalen Ausnutzung der intakt gebliebenen Strukturen ⇒ z.B. Vergrösserung der kortikalen Repräsentation von Muskeln proximal einer Amputation
  • Plastizitätvermittelnde Mechanismen:
    • Übernahme gestörter Funktionen durch benachbarte Hirnareale (Vikariation)
    • Morphologische Veränderungen definierter kortikaler Repräsentationsfeldern
    • Wiederherstellung axonaler und dendritischer Nervenendigungen (Aussprossung von Nervenendigungen):
      • im peripheren Nervensystem → neue funktionelle Nervenverbindungen möglich
      • im ZNS erschwert, u. a. durch Fehler der Schwann-Zellen als "Leitschiene" und Barriere durch Narbengewebe (Gliazellen, Astrozyten)
    • kollaterale Axonsprossung aus benachbarten intakten Nervenzellen
    • Funktionsverlust eines von der primären Läsion weiter entfernt liegenden Hirnareals (Diaschisis)
    • Verbesserung der Signalübertragung an Synapsen (synaptische Plastizität) → Auslösung von Long-Term-Potentiation-Vorgängen
    • Anregung der Neuroplastizität "enriched environment"
    • Neubildung von Nervenzellen aus neuralen Stammzellen (Neurogenese)
  • bei erfolgreich rehabilitierten Schlaganfallpatienten:
    • vermehrte Aktivierung der nicht betroffenen Hemisphäre
    • kortikale Repräsentation paretischer Bereiche kurz nach Schlaganfallereignis verkleinert, während rehabilitativer Förderung Expansion
• Therapieinduzierte Plastizität: Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar
• Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität:
  • Amphetamine: Einnahme unmittelbar vor intensiver Physiotherapie
  • L-Dopa retard (200 mg/d): motorisches Lernen
  • Piracetam (4,8 g/d): bei Aphasie nachgewiesen
  • SSRI: Antrieb, Stimmung, Mitarbeitsfähigkeit, motorische Lernleistung
  • Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung