Neuroplastizität: Unterschied zwischen den Versionen
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* '''Therapieinduzierte Plastizität''': Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar | * '''Therapieinduzierte Plastizität''': Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar | ||
* '''Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität''': | * '''Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität''': | ||
** Amphetamine | ** Amphetamine: Einnahme unmittelbar vor intensiver Physiotherapie | ||
** L-Dopa retard (200 mg/d): motorisches Lernen | ** L-Dopa retard (200 mg/d): motorisches Lernen | ||
** Piracetam (4,8 g/d): bei Aphasie nachgewiesen | ** Piracetam (4,8 g/d): bei Aphasie nachgewiesen | ||
** SSRI: Antrieb, Stimmung, Mitarbeitsfähigkeit, motorische Lernleistung | ** SSRI: Antrieb, Stimmung, Mitarbeitsfähigkeit, motorische Lernleistung | ||
** Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung | ** Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung | ||
Version vom 11. Oktober 2010, 22:15 Uhr
- auch erwachsenes Gehirn in jedem Alter zu plastischen Anpassungsprozessen imstande
- Gebrauchsabhängige Plastizität: vermehrter Gebrauch einer Extremität/Muskelgruppe (passive/aktive Beübung) ⇒ Vergrösserung der kortikalen Repräsentationen ⇒ Funktionsverbesserung
- Läsionsinduzierte Plastizität: Kompensationsfaktoren zur optimalen Ausnutzung der intakt gebliebenen Strukturen ⇒ z.B. Vergrösserung der kortikalen Repräsentation von Muskeln proximal einer Amputation
- Plastizitätvermittelnde Mechanismen:
- Dendritenwachstum
- Stärkung bestehender synaptischer Verbindungen
- Auslösung von Long-Term-Potentiation-Vorgängen
- axonale Aussprossungen
- bei erfolgreich rehabilitierten Schlaganfallpatienten:
- vermehrte Aktivierung der nicht betroffenen Hemisphäre
- kortikale Repräsentation paretischer Bereiche kurz nach Schlaganfallereignis verkleinert, während rehabilitativer Förderung Expansion
- Plastizitätvermittelnde Mechanismen:
- Therapieinduzierte Plastizität: Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar
- Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität:
- Amphetamine: Einnahme unmittelbar vor intensiver Physiotherapie
- L-Dopa retard (200 mg/d): motorisches Lernen
- Piracetam (4,8 g/d): bei Aphasie nachgewiesen
- SSRI: Antrieb, Stimmung, Mitarbeitsfähigkeit, motorische Lernleistung
- Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung
