Neuroplastizität: Unterschied zwischen den Versionen

Aus phys-med
Keine Bearbeitungszusammenfassung
KKeine Bearbeitungszusammenfassung
Zeile 10: Zeile 10:
*** vermehrte Aktivierung der nicht betroffenen Hemisphäre
*** vermehrte Aktivierung der nicht betroffenen Hemisphäre
*** kortikale Repräsentation paretischer Bereiche kurz nach Schlaganfallereignis verkleinert, während rehabilitativer Förderung Expansion
*** kortikale Repräsentation paretischer Bereiche kurz nach Schlaganfallereignis verkleinert, während rehabilitativer Förderung Expansion
* '''Therapieinduzierte Plastizität''': Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes.
* '''Therapieinduzierte Plastizität''': Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar
** auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar
* '''Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität''':
* '''Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität''':
** Amphetamine, Einnahme unmittelbar vor intensiver Physiotherapie  
** Amphetamine, Einnahme unmittelbar vor intensiver Physiotherapie  

Version vom 11. Oktober 2010, 22:14 Uhr

  • auch erwachsenes Gehirn in jedem Alter zu plastischen Anpassungsprozessen imstande
  • Gebrauchsabhängige Plastizität: vermehrter Gebrauch einer Extremität/Muskelgruppe (passive/aktive Beübung) ⇒ Vergrösserung der kortikalen Repräsentationen ⇒ Funktionsverbesserung
  • Läsionsinduzierte Plastizität: Kompensationsfaktoren zur optimalen Ausnutzung der intakt gebliebenen Strukturen ⇒ z.B. Vergrösserung der kortikalen Repräsentation von Muskeln proximal einer Amputation
    • Plastizitätvermittelnde Mechanismen:
      • Dendritenwachstum
      • Stärkung bestehender synaptischer Verbindungen
      • Auslösung von Long-Term-Potentiation-Vorgängen
      • axonale Aussprossungen
    • bei erfolgreich rehabilitierten Schlaganfallpatienten:
      • vermehrte Aktivierung der nicht betroffenen Hemisphäre
      • kortikale Repräsentation paretischer Bereiche kurz nach Schlaganfallereignis verkleinert, während rehabilitativer Förderung Expansion
  • Therapieinduzierte Plastizität: Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar
  • Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität:
    • Amphetamine, Einnahme unmittelbar vor intensiver Physiotherapie
    • L-Dopa retard (200 mg/d): motorisches Lernen
    • Piracetam (4,8 g/d): bei Aphasie nachgewiesen
    • SSRI: Antrieb, Stimmung, Mitarbeitsfähigkeit, motorische Lernleistung
    • Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung