Neuroplastizität

Grundlagen

• historisch: Lokalisations-/Irreversibilitätslehre (Broca, Brodman)
• Plastizität: Fähigkeit, auf funktionelle/morpholigische Veränderungen modifizierte Organisationsstrukturen zu entwickeln
• auch erwachsenes Gehirn in jedem Alter zu plastischen Anpassungsprozessen imstande

• Gebrauchsabhängige Plastizität: vermehrter Gebrauch einer Extremität/Muskelgruppe (passive/aktive Beübung) ⇒ Vergrösserung der kortikalen Repräsentationen ⇒ Funktionsverbesserung
• Läsionsinduzierte Plastizität: Kompensationsfaktoren zur optimalen Ausnutzung der intakt gebliebenen Strukturen ⇒ z.B. Vergrösserung der kortikalen Repräsentation von Muskeln proximal einer Amputation
• Therapieinduzierte Plastizität: Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar
• Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität:
  • Amphetamine: Einnahme unmittelbar vor intensiver Physiotherapie
  • L-Dopa retard (200 mg/d): motorisches Lernen
  • Piracetam (4,8 g/d): bei Aphasie nachgewiesen
  • SSRI: Antrieb, Stimmung, Mitarbeitsfähigkeit, motorische Lernleistung
  • Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung

Mechanismen (Konzepte)

• Vikariation (historisch): Übernahme gestörter Funktionen durch benachbarte Hirnareale
• Funktionsübernahme durch andere motorische Areale ipsi-/kontralateral
• Unmasking: Aktivierung latenter/redundanter neuronaler Verschaltungen (intraareal, innerhalb Minuten)
  • morphologische Veränderungen definierter kortikaler Repräsentationsfelder
  • vermehrte Aktivierung der nicht betroffenen Hemisphäre
  • kortikale Repräsentation paretischer Bereiche kurz nach Schlaganfallereignis verkleinert, während rehabilitativer Förderung Expansion
• Diaschisis: Funktionsverlust eines von der primären Läsion weiter entfernt liegenden Hirnareals → Erholung möglich
• Sprouting:
  • kollaterale Axonsprossung aus benachbarten intakten Nervenzellen
  • Wiederherstellung axonaler und dendritischer Nervenendigungen (Aussprossung von Nervenendigungen) geschädigter Zellen
    • im peripheren Nervensystem → Reinnervation, neue funktionelle Nervenverbindungen möglich
    • im ZNS erschwert:
      • Fehlen von "Leitschiene" (Schwann-Zellen) → aberrante synaptische Verbindungen
      • Barriere durch Narbengewebe (Gliazellen, Astrozyten)
      • unvollständige Remyelinisierung (Oligodendrozyten)
      • inhibitorische Enzyme (Oligodendrozyten)
• Synaptische Mechanismen:
  • Neubildung von Synapsen im Rahmen des Sproutings
  • Mehrproduktion von Transmittern/Rezeptoren
  • Long-Term Potentiation (LTP)/long-term Depression (LTD): Verbesserung der Signalübertragung an Synapsen (synaptische Plastizität), stabilere strukturelle Verschaltungen → Unmasking
• Neurogenese: Neubildung von Nervenzellen aus neuralen Stammzellen
• Enriched environment: Anregung der Neuroplastizität durch Umgebungsbedingungen
  • soziale Interaktion
  • visuell/taktile/olfaktorische Stimulation
  • vielfältiges Materialangebot

• Vigilanz: Patient alert/motiviert/aktiv → Noradrenalin↑ (Locus coeruleus)