Psoriasis-Arthritis

Grundlagen

• siehe Wikipedia [[1]
• typisch: Befall im Strahl, PIP/DIP Hände/Füße, asymmetrisch
• seltener große Gelenke, Becken-Wirbelsäule
• Sehnen/Sehnenansätze, Schleimbeutel, Bänder
• seronegativ (RF negativ), Assoziation zu HLA-B27
• CASPAR = ClASsification criteria for the diagnosis of Psoriatic ARthritis:
  1. Entzündliche Veränderungen (Schmerz, Schwellung, Steifigkeit) im Bereich von Gelenken, WS, Sehnen/Sehnenansätze
  2. und >= 3 der folgenden Kriterien
     1. aktuelle Psoriasis
     2. anamnestische Psoriasis
     3. positive Familienanamnese (Verwandte 1. oder 2. Grades)
     4. Psoriatische Nagelveränderungen (Nageldystrophie, Onycholyse, Lochfraß, Hyperkeratose)
     5. RF negativ
     6. aktuelle Daktylitis ("Wurstfinger")
     7. anamnestische Daktylitis (Rheumatologe)
     8. Röntgen: typische gelenknahe Knochenneubildungen im Bereich von Händen oder Füßen

Psoriasis

Symptome

• Effloreszenzen monomorph, rötlich, meist rundlich/inselförmig, scharf begrenzt, leicht erhaben
• bevorzugt an Kopfhaut, Ellbogen, Knie, Bauchnabel, After, Rima ani, Fingerknöchel, hinter Ohrläppchen
• Verhornung beschleunigt, vermehrt (Hyperkeratose), gestört → gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis
• "Kerzenwachsphänomen": glänzende grob-lamellöse Schuppen mit talgartiger, silbriger Konsistenz
• Dermis hyperämisch → Rötung
• "Phänomen des letzten Häutchens" = Phänomen des blutigen Taus, Auspitz-Phänomen
• Alopecia psoriatica: inselförmiger Haarausfall
• Nageldystrophie: Tüpfel-/Grübchennägel, "Ölflecken" (gelbliche Verfärbung), distale Onycholyse, Krümelnagel, Nagelverdickung
• Mikroabszesse unter der Hornschicht
• Organbeteiligung:
  • Psoriasisarthritis
  • Uveitis, Retinitis
  • erhöhtes Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall
• PASI-Score: Psoriasis Area and Severity Index → Ausdehnung und Schweregrad (max. 72 Punkte)
• massive Beeinträchtigung der Lebensqualität

Formen der Psoriasis vulgaris

1. Typ I (60–70%):
   • < 40. LJ, familiäre Häufung
   • 95% HLA-Cw 6, HLA-Dr 7, HLA-B 17, HLA-B 57
   • Typische Erstmanifestation: Psoriasis guttata, häufig nach Kontakt mit Triggerfaktoren
     • Medikamenten: β-Blocker, Lithium, Antimalariamittel
     • Streptokokkeninfektion
     • kann abklingen oder in P. vulgaris übergehen
   • v.a. Kopfhaut, intertriginös, Beugeseiten, palmar/plantar, genital/anal
2. Typ II (30–40%):
   • Spätmanifestation > 40. LJ
   • meist Nagelpsoriasis und Psoriasisartrithis
   • HLA-Koppelung gering, keine familiäre Häufung
   • meist leichterer Verlauf
3. Typ Zumbusch (0,5–2,5%):
   • akuter Fieberschub
   • innerhalb weniger Stunden zunächst lokal, dann generalisiert flächige Erytheme mit Pusteln, teilweise konfluierend
   • innerhalb 24 h Leukozytose, Hypocalcämie, Hypalbuminämie
   • rezidivierende Fieberschübe, generalisierte Pusteln
   • > 50. LJ

Verlauf

• individuell
  • 25% einmaliges Auftreten/Remission
  • häufig Wechsel von Phasen mit starker/geringer/fehlender Aktivität (Schübe)
• Auslöser:
  • physische/psychische Belastungssituationen (schwerer Infekt, Operation, Tod eines Angehörigen)
  • hormonelle Veränderungen (Schwangerschaft)
  • Pubertät
  • Herbst/Winter: trockene Luft, nasskaltes Klima, geringere UV-Einstrahlung
  • Medikamente: Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium, Malariamittel, Interferone, Tetracycline, Terbinafin, NSAR, Folsäure.
  • kosmetische Präparate
  • unspezifische Reize: Verletzungen, Reibung, Operationen, Sonnenbrände oder ähnliches beobachtet.
  • Köbner-Phänomen = isomorpher Reizeffekt: Effloreszenzen treten bei bestimmten Hautkrankheiten Minuten bis Wochen nach unspezifischer Reizung an bisher nicht veränderten Abschnitten auf und gleichen denen der bestehenden Hautkrankheit

Therapie

topisch

• Wochen bis Monate
• Harnstoff (Urea pura): in Öl, Cremes, Salben
• Salizylsäure: zum Ablösen der Schuppen, entzündungshemmend
• Steinkohlenteer: bremst Zellteilung, lindert Juckreiz; krebsfördernd
• Dithranol/Cignolin: bremst Zellteilung, gute Wirksamkeit, sehr aufwändige Behandlung
• Kortikosteroide: Clobetasol, Betamethason → nur kurzzeitig auf kleinen Hautpartien;
• Vitamin-D-Derivate: Calcipotriol, Tacalcitol
• Kortikosteroide + Calcipotriol: gute Verträglichkeit + hohe Wirksamkeit → Initialtherapie

physikalisch

• Lichttherapie:
  • Schmalspektrum-UVB-Therapie → Mittel der Wahl
    • Wellenlänge 311 nm
    • Ganz- und Teilkörperbestrahlungen, geringe Erythemwirkung
    • Kombinationmit topischer Behandlung
  • Selektive Ultraviolett-Phototherapie (SUP):
    • Kombination UVA/UVB
    • Cave Sonnenbrand
  • PUVA-Therapie (Psoralen + UVA):
    • Psoralene: steigern Lichtempfindlichkeit der
    • Photoinaktivierung der hyperreaktiven T-Zellen → Psoralen bindet an Nukleinsäuren/Proteinstrukturen
  • Lasertherapie:
    • Excimer-Laser: 308 nm
    • hohe Strahlendosis selektiv
    • derzeit wirksamste physikalische Therapie
  • Balneophototherapie/Sole-Photo-Therapie:
    • Bad 20–30' in stark solehaltiger Lösung, im Anschluss wenige Minuten intensive UVB-Bestrahlung
  • Fischtherapie:
    • rötliche Saugbarben ("Knabberfische")
    • drei Wochen lang, tgl. 2h mit ca. 200 Saugbarben
    • anschließend kurze UV-Bestrahlung im Solarium und Hautpflege
• Elektrotherapie:
  • schwach dosierter Interferenzstrom
  • Elektroden auf psoriatische Areale oder in Wannen
  • 2x tgl. 5', bis zu 12 Wochen

systemisch/medikamentös

• MTX: < 25 mg/Woche
• Retinoide (Vit. A-Derivate):
  • Kombination mit UV-Bestrahlung
  • bis 2 J. nach Behandlung teratogen
• Kortikoide: nicht mehr empfohlen wg. Rebound + UAW
• Immunsuppressive Substanzen (z.B. Ciclosporin)
• Fumarsäureester: Langzeittherapie
• Biologicals:
  • TNF-Blocker: Adalimumab, Infliximab, Etanercept
  • p40-Interleukin-12/23-Hemmer: Ustekinumab

psychotherapeutisch

• Krankheitsbewältigung
• Prophylaxe von Schüben
• Selbsthilfegruppen