Querschnittlähmung

Grundlagen

• ca. 1000 Patienten/Jahr in D
• Ursachen:

WS-Frakturen	70%	davon 70% Vekehrsunfälle
Erkrankungen	20%	Angiome Tumoren und Metastasen hämatogene Abszesse A. spinalis ant.-Syndrom
Suizidversuche	5%
Iatrogene Schädigung

• Verteilung:
  • 30% Tetraplegie
  • 70 % Paraplegie
  • Frauen/Männer 30/70
  • 80% < 40 Jahre
• Verlauf (bei hoher Läsion):

Hypertension	Dauer: wenige Minuten
Spinaler Schock	Hypotone Krisen, schlaffe Lähmung, Ausfall der MER, Kontrollverlust von Blase und Mastdarm, Dauer: Wochen bis Monate
Spastik, Hyperreflexie	Spastisch überhöhter Muskeltonus, übersteigerte MER, autonome Hyperreflexie (z. B. Blutdruckspitzen bei Manipulation an der Blase)

Erstversorgung

Höhenlokalisation
C4	Diaphragma
C5	M.deltoideus, Ellenbogenbeuger
C6	Handstrecker
C7	Ellenbogenstrecker
C8	Fingerbeuger
T1	Fingerabduktoren
L2	Hüftbeuger
L3/4	Kniestrecker
L4/5	Fußheber
L5	Großzehenheber
S1	Fußsenker
S2	Grosszehensenker

• V.a. WS-Verletzung:
  • Unfallmechanismus (Auffahrunfall, Fahrzeugüberschlag, Badeunfall, Sturz aus großer Höhe, Kopfverletzungen mit Stauchungen der Wirbelsäule)
  • Fehlen von Spontanbewegungen
  • Atmung (z.B. paradoxe Atmung)
• Transport:
  • Rückenlage
  • fixierte Kopf-/WS-Fehlstellung belassen
  • Kopf unter ständigem Zug in leichter Reklination
  • Schanzkrawatte
  • Schaufeltrage
  • Vakuummatratz
  • ggf. Bergesack, Spineboard eingesetzt
  • Cave bei Intubation
• neurologischer Status:
  • Glasgow Coma Scale (GCS)
  • Höhenlokalisation motorisch/sensibel
• Schmerz-/Schocktherapie:
  • Volumen
  • positiv inotrope Substanzen: Dopamin ( 2-10 µg/kg/h )
  • Methylprednisolon (NASCIS-III-Schema):
    • Bolus 30 mg/kg KG so früh wie möglich (< 8 h)
    • Erhaltungsdosis 5,4 mg/kg KG/h für weitere 23 h
    • nur jüngere. ansonsten gesunde Patienten
    • rel. KI: akutes SHT, perforierende Verletzungen, floride Infekte, Komorbiditäten (DM, HI)

Spinaler Schock

• Vasomotorenzentrums
• vegetative Regulationsmechanismen
• Sympathikolyse
  • hypotone Kreislaufregulationsstörungen → verstärkte Ischämie des Rückenmarks
  • Herzrhythmusstörungen, Bradykardie bis Asystolie
• Dysregulationen (autonome Hyperreflexie)
• Atonie der ableitenden Harnwege
• partielle tubuläre Insuffizienz der Nieren (primäre Flüssigkeitsretention , sek. Polyurie)
• Magen-Darm-Atonie mit Ileussymptomatik
• innersekretorische Störungen (Hyperglykämie, Entgleisung des Elektolytstoffwechsels)
• Störungen der Thermoregulation

OP-Indikation

1. Neurologisch:
   • neue Lähmung nach freiem Intervall
   • deutliche und rasche Zunahme einer Lähmung oder Hypästhesie von mehr als 3 Etagen
   • Übergang von inkompletter zu kompletter Lähmung
   • offene WS-/Rückenmarkverletzung
2. Statisch:
   • Gefahr bleibender Instabilität der WS
   • grobe Dislokation
   • schwerste Zerreißungen und WS-Trümmerfrakturen
   • Sicherung der Pflegefähigkeit bei Polytrauma mit SHT (mangelnde Kooperationsfähigkeit und unruhiger Patient)

Atmung

Verletzung unterhalb C4

• Zwerchfellmotorik erhalten → suffiziente Spontanatmung möglich
• AMV wenig beeinträchtig, aber Ausfall Bauch-/Intercostalmuskulatur → Abhustefähigkeit ↓ → Risiko für Sekretretention, Minderbelüftung, Atelektasen
• Therapie:
  • frühzeitige Atemtherapie stündlich erforderlich
  • bewußtes Abhusten durch manuelle, rhythmische Kompression und Entlastung des Thorax
  • Wechsellagerungen, Oberkörper Hoch-/Tieflagerung
  • Anfeuchten der Atemluft
  • Vibrationsmassagen und Abklatschen
  • Totraumvergrößerung
  • Sekretolytika

Verletzung oberhalb C4

• Ausfall der Zwerchfellatmung → Intubation, maschinelle Beatmung notwendig
• Erlernen einer Spontanatmung durch Gebrauch der Atemhilfmuskulatur:
  • M. sternocleidomastoideus
  • Mm. scaleni (soweit intakt)
  • M. trapezius
  • Platysma
  • Mm. infrahyoidei und suprahyoidei
  • Mm. pectorales (C5-Th1)
  • Mm. serrati ant. (C5-C7)
  • M. latissimus dorsi (C6-C8)
• Zwerchfellschrittmacher
  • direkte Diaphragmastimulation (DDS):
    • Elektrodenimplantation kaudales Diaphragma
    • 4 Elektroden, an Insertionsstelle N. phrenicus
  • indirekt: Phrenicusstimulation (phrenic nerve stimulator = PNS)
    • Voraussetzung: genügend intakte motorische Vorderhornzellen des N. phrenicus
    • 4 Elektroden pro Nerv, rotierendes/variables Erregungsmuster
      → Stimulation unterschiedliche Anteile von Nerv/Zwerchfells, Vermeidung unphysiologische Stimulation mit Ermüdung
    • Programm im Sitzen und Liegen unterschiedlich

Blase

• siehe auch Harninkontinenz
• Akutphase: schlaffe Blasenlähmung
  • Einmal-Katheter alle 4h
  • evtl. BDK oder suprapubischer Katheter
  • evtl. Triggern (Reflexentleerung durch rhythmisches Beklopfen oberhalb der Symphyse)
• Urodynamik: Detrusoraktivität?
• Infektionsprophylaxe durch ausreichende Harnmenge (> 1,5 l/24h) und Ansäuern des Urins
• Cave:
  • schlaffe Lähmung → Kreatinin ↓
  • Spastik → Kreatinin ↑

Darm

• spinalen Schock: Retention von Stuhlgang, da keine reflektorische Aktivität
• danach entweder reflektorischer oder schlaff gelähmter Defäkationsmechanismus

1. Reflektorischer Defäkationsmechanismus:
   • Kontraktion des Rektums auf Füllung → Relaxation des Anus
   • Darmtraining unter Ausnutzung bestehender Reflexe:
     • postprandial (Magenfüllung) → Kolonaktivität (gastro-kolischer Reflex)
     • rektale/anale Reize (Zäpfchen, Mikroklistiere)
2. schlaff gelähmter Defäkationsmechanismus:
   • fehlender Tonus im analen Sphinkter → unkontrollierter Stuhlabgang
   • gastro-kolischer Reflex vorhanden → postprandiale Entleerung
   • fehlende rektale/anale Aktivität → Entleerung durch Erhöhung des intraabdominellen Druckes (Bauchpresse) oder manuelles Ausräumen
   • Obstipation häufig erwünscht

• jeweils ballaststoffreiche Kost + ausreichend Flüssigkeit
• Kolonmassage unterstützend

Komplikationen

Thrombose

• Thromboserisiko ↑↑ in den ersten 4-8 Wochen
• Thrombogenetische Faktoren:
  • Verlust des Vasomotorentonus
  • Ausfall der Muskelpumpe
  • vegetative Steuermechanismen gestört
  • Langzeit-Immobilisierung
  • eingeschränkte Atemfunktion (bei cervikalen/thorakalen Verletzungen) → verringerte Sogwirkung auf den venösen Rückfluss
  • erhöhter intraabdomineller Druck durch Blasen-/Mastdarmlähmung → Meteorismus, Zwerchfellhochstand
  • Hyperkoagulabilität durch Gewebsthrombokinase ↑↑ bei Begleitverletzungen (Frakturen, Weichteilverletzungen)
  • chronisch-hypoxische Gefäßwandschädigung durch Lagerung
• Thromboseprophylaxe:
  • Heparin-Perfusor 20.000 I.E./d
  • Enoxaparin 1 x tgl. 40 mg (nicht gewichtsadaptiert) 3 Monate nach Unfall, 20 mg über weitere 3 Monate
  • Fraxiparin 1 x tgl., gewichtsadaptiert, bis 6 Wochen nach Vollmobilisation
  • falls Langzeitprophylaxe erforderlich: orale Antikoagulation, Ziel-INR: 2-3

Paraosteoarthropathie

• heterotope Ossifikation → periartikuläre Knochenneubildung (Gelenke selbst nicht betroffen)
• Ursachen unklar, daher keine Prophylaxe möglich
• v.a. Hüfte/Oberschenkel, seltener Ellenbogen/Schulter
• Symptome: diffuse Gelenkschwellung, lokale Reizung, fortschreitende Bewegungseinschränkung
• Diagnose: AP ↑, Dreiphasenszintigramm
• Therapie:
  • Bestrahlung (2 Gy an 5 aufeinanderfolgenden Tagen) + Indomethacin (100 mg 3x tägl.) über 3 Monate
  • nach Abschluss der Knochenbildung ggf. operative Entfernung zur Verbesserung der Mobilität

Dysreflexie

• Läsion oberhalb Th6 → Unterbrechung der efferenten sympatischen Bahnen
• bei Reizung (Blase, Haut, Darm, psychische Faktoren) → spinaler sympatischer Reflex
• fehlende zentrale Hemmung → massive Reizantwort ("sympatischer Sturm"):
  • Vasokonstriktion unterhalb Läsion
    • RR ↑↑ (bis 300/200 mmHg)
    • UEX kalt/blass
  • Reizung von Barorezeptoren (Aortenbogen, ACI) → Gegenregulation durch Vasodilatation oberhalb Läsion
    • starke Rötung des Gesichtes
    • starkes Schwitzen oberhalb der Läsion
    • verstopfte Nase
    • pochende Kopfschmerzen
    • Vagusreizung → Bradycardie
• Ursachen für autonome Dysreflexie:
  • Blase: Überdehnung, Entzündung, verstopfter Katheter
  • Darm: Überfüllung → Ausräumen
  • Haut: eingewachsene Zehennägel, Druckstellen, zu enge Schuhe/Kleidung
  • Uterus: Ende der Schwangerschaft, Entbindung
  • Intensive sportliche Betätigung
• Therapie:
  • Reiz beheben
  • Patienten aufrecht setzen
  • medikamentös
• Prophylaxe:
  • Blasen-/Darmregulation
  • Dekubitusprophylaxe, Haut-/Nagelpflege
  • passende Kleidung

Rehabilitation

Lagerung

• Spezialbett (Dreh-/Sandwich-/Wasserbett, Packbetten aus einzelnen Schaumstoffquadern)

Arme/Hände (Tetraplegie)	Schultern	waagerecht (nicht hochziehen) Arme in ca. 30° Abduktion Außen-/Innenrotation im Wechsel (Bauchlage → Innenrotation, Rückenlage → Außenrotation) Schulterextension in Nullstellung (Oberarme im Niveau des Thorax)
	Ellenbogen	Wechsel Supination/maximale Extension ↔ Pronation/15° Flexion
	Hände	"Funktionshand": Handgelenk 30° Extension MCP/PIP 90° Beugung DIP gestreckt/leichte Beugung Daumen in "halber Opposition" (evtl. Rolle dazwischen)
Beine/Füße (Tetra-/Paraplegie)	Hüftgelenke	Flex/Ext Nullstellung Abduktion 10-15° Außenrotation vermeiden
	Kniegelenke	leichte Beugung von 5-10°, keine Überstreckung
	Sprunggelenke	Null-Stellung (kein Spitzfuß, kein Hackenfuß)

Funktionelles Training

• abhängig von der Läsionshöhe → Aufstellungen/Pläne vorhanden

1. Kopfkontrolle: ggf. initial Halskrawatte
   • im Rollstuhl
   • im Kurzsitz
   • im gestützten Langsitz
   • im Unterarmstütz
2. Balanceübungen
3. Sitzbalance (C4)
   • gestützter Langsitz: Beine vollständig aufliegend, Arme passiv neben/hinter Pat. plaziert, Rumpf leicht vorgeneigt
   • ungestützter Langsitz: wie oben ohne Armabstützung; nur möglich, wenn ischiocruale Muskulatur nicht zu kurz
   • gestützter Kurzsitz: OS vollständig aufliegend, Füße auf dem Boden, Arme seitlich/hinten gestützt
   • ungestützter Kurzsitz: wie oben ohne Armabstützung
4. Unterarmstütz
5. Drehen (C5/6)
6. Lagewechsel der Beine im Langsitz
7. zum Sitz kommen (C5/6)
8. Transfers: ggf. Rutschbrett
   • Bett-Rollstuhl
   • Rollstuhl-Bett
   • Rollstuhl- Toilette: Galgen und Toilettenbügel erforderlich
   • Rollstuhl-Auto (C 5/6)
   • Rollstuhl- Boden

 

Steh-/Gehtraining

Vorbereitung durch Zirkelbett bzw. Stehbrett, da sonst starke orthostatische Reaktionen auftreten können ( Gähnen, kalter Schweiß, blasses Gesicht, Schwindel).

Das Steh und Gehtraining wirkt folgenden Komplikationen entgegen :

• Dekubitus • ungenügende Körperkondition • Flexionskontrakturen • Spastizität • Thrombose • Osteoporose • Nieren - und Blasenproblematik • Darmproblematik

Hilfsmittel beim Stehtraining sind lange Oberschenkelschienen bzw. Oberschenkel-Schienen-Schellen-Apparate, evtl ein Rumpfkorsett oder ein Rollator. Die Übungen beginnen im Barren, später am Rollator bzw. bei ausreichender kraft an Unterarmgehstützen.

Im Barren verschiedene Techniken

• Swing-to : Hände greifen vor , Rumpf schwingt bis zu den Händen nach • Swing-through : Beine werden jenseits der abgestützten Hände plaziert • Vierpunktgang

Diese Techniken werden später auch mit Unterarmgehstützen geübt.

Treppen gehen in Swing-through-Technik.

Selbständiges Stehen und Gehen ab Läsion C8/Th1.Bei höher gelegenen Läsionen sind für zu Hause Hilfsmittel erforderlich. Z.B. Stehbrett oder Stehbett

ATL-Training

• Bettaktivitäten : Drehen, zum Sitz kommen, Langsitz, Kurzsitz, Lagerung • essen und trinken • waschen • an - und ausziehen • kommunizieren : lesen, schreiben, telefonieren, Computer bedienen Transfers und Mobilität

Klassifikation nach Frankel

Grad
A	Komplette Verletzung: keine motorische oder sensible Funktion unterhalb der Verletzungshöhe
B	Erhaltene Sensibilität: Restsensibilität bis in sakrale Segmente
C	Keine Gebrauchsmotorik: Restmotorik unterhalb der Verletzung, die aber nicht den Gebrauch der Extremitäten erlaubt
D	Gebrauchsmotorik: Restmotorik erlaubt den Gebrauch der Extremitäten mit oder ohne Unterstützung
E	Erholung: normale Motorik und Sensibilität. Pathologische Reflexe können persistieren

AISA-Score

• http://boneandspine.com/wp-content/uploads/2009/08/asia-score-chart.png
• http://boneandspine.com/spine/what-is-asia-score-and-how-it-helps-in-classification-of-spinal-injury/

Weblinks

• AWMF-Leitline Querschnittlähmung