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== Grundlagen == | |||
* ca. 1000 Patienten/Jahr in D | |||
* Ursachen: | |||
** WS-Frakturen 70% (davon ca. 70% Vekehrsunfälle) | |||
** Erkrankungen 20% | |||
*** Angiome | |||
*** Tumoren und Metastasen | |||
*** hämatogene Abszesse | |||
*** A. spinalis ant.-Syndrom | |||
** Suizidversuche 5% | |||
** Iatrogene Schädigung | |||
* Verteilung: | |||
** 30% Tetraplegie | |||
** 70 % Paraplegie | |||
** Frauen/Männer 30/70 | |||
** 80% < 40 Jahre | |||
== Erstversorgung == | |||
* V.a. WS-Verletzung: | |||
** Unfallmechanismus (Auffahrunfall, Fahrzeugüberschlag, Badeunfall, Sturz aus großer Höhe, Kopfverletzungen mit Stauchungen der Wirbelsäule) | |||
** Fehlen von Spontanbewegungen | |||
** Atmung (z.B. paradoxe Atmung) | |||
* Überprüfung des neurologischen Kontrolldreiecks nach Zäch : | |||
* Transport: | |||
** Schanzkrawatte | |||
** Schaufeltrage | |||
** Vakuummatratz | |||
** ggf. Bergesack, Spineboard eingesetzt | |||
* neurologischer Status: | |||
** Glasgow-Coma-Scale (GCS) | |||
** Höhenlokalisation: | |||
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! C4 || Diaphragma | |||
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! C5 || M.deltoideus, Ellenbogenbeuger | |||
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! C6 || Handstrecker | |||
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! C7 || Ellenbogenstrecker | |||
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! C8 || Fingerbeuger | |||
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! T1 || Fingerabduktoren | |||
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! L2 || Hüftbeuger | |||
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! L3/4 || Kniestrecker | |||
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! L4/5 || Fußheber | |||
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! L5 || Großzehenheber | |||
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! S1 || Fußsenker | |||
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! S2 || Grosszehensenker | |||
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Neben den üblichen Medikamenten der präklinischen Schmerz und Schocktherapie wird von | |||
einem Großteil der Abteilungen (95,2 %) der frühzeitige Einsatz von Kortison (NASCISSchema) | |||
befürwortet. | |||
• Daumen und radiale Unterarmseite : Dermatom C6 | |||
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• Kleinfinger u. Ringfinger u. ulnare Unterarmseite : Dermatom C8 | |||
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• medialer Ellenbogenbereich : Dermatom Th1. | |||
• Transport in Rückenlage | |||
• Keine Einrenkungen am Unfallort ; fixierte Kopf- und Wirbelsäulenfehlstellung belassen | |||
• Abknickung der Wirbelsäule beim Umlagern vermeiden, Kopf unter ständigem Zug in leichter Reklination halten | |||
• in Rückenlage Unterpolsterung der natürlichen Wirbelsäulenkrümmung | |||
• Verletzten nur mit genügend Helfern bewegen | |||
• evtl. Halskrawatte | |||
• Beatmung u. Intubation ohne ruckartige Bewegungen des Kopfes | |||
Beim frisch Querschnittgelähmten sind durch den spinalen Schock primär alle entscheidenden Steuerungsmechanismen des Organismus gestört: | |||
• Zusammenbruch des Vasomotorenzentrums | |||
• vegetative Regulationsmechanismen | |||
• Herzrhythmusstörungen , bradycard und tachycard | |||
• hypotone Kreislaufregulationsstörungen , verstärkte Ischämie des Rückenmarks | |||
• Dysregulationen (sog autonome Hyperreflexie ) | |||
• Atonie der ableitenden Harnwege | |||
• partielle tubuläre Insuffizienz der Nieren (primäre Flüssigkeitsretention , sek. Polyurie) | |||
• Magen-Darm-Atonie mit Ileussymptomatik | |||
• innersekretorische Störungen (Hyperglykämie, Entgleisung des Elektolytstoffwechsels) | |||
• Störungen der Thermoregulation | |||
Sympathikolyse nach spinalen Trauma - systemische Hypotension Ischämie. | |||
Sympathikus < Parasympathikus Bradycardien bis Asystolien. | |||
Volumen + positiv inotrope Substanzen : Dopamin ( 2-10 µg/kg/h ) | |||
(Dobutamin kann den peripheren Widerstand weiter senken) | |||
evtl. Atopin oder Alupent | |||
Wegen Proliferation cholinerger Rezeptoren keine Gabe von depolarisierenden Muskel¬relaxantien (z.B. Succinylcholin ) wegen massiver Freisetzung von intrazelluärem Kalium und der Gefahr eines Herzstillstandes. ( nichtdeploarisierende Muskelrelaxantien verwenden z.B. Pancuronium) | |||
Cortisongaben Therapieeffekte erst bei Gaben von 30 mg/kg KG. | |||
== Verlauf == | == Verlauf == | ||
Version vom 25. November 2010, 10:22 Uhr
Grundlagen
- ca. 1000 Patienten/Jahr in D
- Ursachen:
- WS-Frakturen 70% (davon ca. 70% Vekehrsunfälle)
- Erkrankungen 20%
- Angiome
- Tumoren und Metastasen
- hämatogene Abszesse
- A. spinalis ant.-Syndrom
- Suizidversuche 5%
- Iatrogene Schädigung
- Verteilung:
- 30% Tetraplegie
- 70 % Paraplegie
- Frauen/Männer 30/70
- 80% < 40 Jahre
Erstversorgung
- V.a. WS-Verletzung:
- Unfallmechanismus (Auffahrunfall, Fahrzeugüberschlag, Badeunfall, Sturz aus großer Höhe, Kopfverletzungen mit Stauchungen der Wirbelsäule)
- Fehlen von Spontanbewegungen
- Atmung (z.B. paradoxe Atmung)
- Überprüfung des neurologischen Kontrolldreiecks nach Zäch :
- Transport:
- Schanzkrawatte
- Schaufeltrage
- Vakuummatratz
- ggf. Bergesack, Spineboard eingesetzt
- neurologischer Status:
- Glasgow-Coma-Scale (GCS)
- Höhenlokalisation:
C4 | Diaphragma |
---|---|
C5 | M.deltoideus, Ellenbogenbeuger |
C6 | Handstrecker |
C7 | Ellenbogenstrecker |
C8 | Fingerbeuger |
T1 | Fingerabduktoren |
L2 | Hüftbeuger |
L3/4 | Kniestrecker |
L4/5 | Fußheber |
L5 | Großzehenheber |
S1 | Fußsenker |
S2 | Grosszehensenker |
Neben den üblichen Medikamenten der präklinischen Schmerz und Schocktherapie wird von einem Großteil der Abteilungen (95,2 %) der frühzeitige Einsatz von Kortison (NASCISSchema) befürwortet.
• Daumen und radiale Unterarmseite : Dermatom C6 • • Kleinfinger u. Ringfinger u. ulnare Unterarmseite : Dermatom C8 • • medialer Ellenbogenbereich : Dermatom Th1.
• Transport in Rückenlage • Keine Einrenkungen am Unfallort ; fixierte Kopf- und Wirbelsäulenfehlstellung belassen • Abknickung der Wirbelsäule beim Umlagern vermeiden, Kopf unter ständigem Zug in leichter Reklination halten • in Rückenlage Unterpolsterung der natürlichen Wirbelsäulenkrümmung • Verletzten nur mit genügend Helfern bewegen • evtl. Halskrawatte • Beatmung u. Intubation ohne ruckartige Bewegungen des Kopfes
Beim frisch Querschnittgelähmten sind durch den spinalen Schock primär alle entscheidenden Steuerungsmechanismen des Organismus gestört:
• Zusammenbruch des Vasomotorenzentrums
• vegetative Regulationsmechanismen
• Herzrhythmusstörungen , bradycard und tachycard
• hypotone Kreislaufregulationsstörungen , verstärkte Ischämie des Rückenmarks
• Dysregulationen (sog autonome Hyperreflexie )
• Atonie der ableitenden Harnwege
• partielle tubuläre Insuffizienz der Nieren (primäre Flüssigkeitsretention , sek. Polyurie)
• Magen-Darm-Atonie mit Ileussymptomatik
• innersekretorische Störungen (Hyperglykämie, Entgleisung des Elektolytstoffwechsels)
• Störungen der Thermoregulation
Sympathikolyse nach spinalen Trauma - systemische Hypotension Ischämie.
Sympathikus < Parasympathikus Bradycardien bis Asystolien.
Volumen + positiv inotrope Substanzen : Dopamin ( 2-10 µg/kg/h ) (Dobutamin kann den peripheren Widerstand weiter senken) evtl. Atopin oder Alupent
Wegen Proliferation cholinerger Rezeptoren keine Gabe von depolarisierenden Muskel¬relaxantien (z.B. Succinylcholin ) wegen massiver Freisetzung von intrazelluärem Kalium und der Gefahr eines Herzstillstandes. ( nichtdeploarisierende Muskelrelaxantien verwenden z.B. Pancuronium)
Cortisongaben Therapieeffekte erst bei Gaben von 30 mg/kg KG.
Verlauf
- bei hoher Läsion
Hypertension | Dauer: wenige Minuten |
Spinaler Schock | Hypotone Krisen, schlaffe Lähmung, Ausfall der MER, Kontrollverlust von Blase und Mastdarm, Dauer: Wochen bis Monate |
Spastik, Hyperreflexie | Spastisch überhöhter Muskeltonus, übersteigerte MER, autonome Hyperreflexie (z. B. Blutdruckspitzen bei Manipulation an der Blase) |
Klassifikation nach Frankel
Grad | |
---|---|
A | Komplette Verletzung: keine motorische oder sensible Funktion unterhalb der Verletzungshöhe |
B | Erhaltene Sensibilität: Restsensibilität bis in sakrale Segmente |
C | Keine Gebrauchsmotorik: Restmotorik unterhalb der Verletzung, die aber nicht den Gebrauch der Extremitäten erlaubt |
D | Gebrauchsmotorik: Restmotorik erlaubt den Gebrauch der Extremitäten mit oder ohne Unterstützung |
E | Erholung: normale Motorik und Sensibilität. Pathologische Reflexe können persistieren |
AISA-Score
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- http://boneandspine.com/spine/what-is-asia-score-and-how-it-helps-in-classification-of-spinal-injury/