Neuroplastizität: Unterschied zwischen den Versionen
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* '''Gebrauchsabhängige Plastizität''': vermehrter Gebrauch einer Extremität/Muskelgruppe (passive/aktive Beübung) ⇒ Vergrösserung der kortikalen Repräsentationen ⇒ Funktionsverbesserung | * '''Gebrauchsabhängige Plastizität''': vermehrter Gebrauch einer Extremität/Muskelgruppe (passive/aktive Beübung) ⇒ Vergrösserung der kortikalen Repräsentationen ⇒ Funktionsverbesserung | ||
* '''Läsionsinduzierte Plastizität''': Kompensationsfaktoren zur optimalen Ausnutzung der intakt gebliebenen Strukturen ⇒ z.B. Vergrösserung der kortikalen Repräsentation von Muskeln proximal einer Amputation | * '''Läsionsinduzierte Plastizität''': Kompensationsfaktoren zur optimalen Ausnutzung der intakt gebliebenen Strukturen ⇒ z.B. Vergrösserung der kortikalen Repräsentation von Muskeln proximal einer Amputation | ||
* '''Therapieinduzierte Plastizität''': Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar | * '''Therapieinduzierte Plastizität''': Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar | ||
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** Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung | ** Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung | ||
== Mechanismen == | |||
* Übernahme gestörter Funktionen durch benachbarte Hirnareale (Vikariation) | |||
* Morphologische Veränderungen definierter kortikaler Repräsentationsfeldern | |||
* Wiederherstellung axonaler und dendritischer Nervenendigungen (Aussprossung von Nervenendigungen): | |||
** im peripheren Nervensystem → neue funktionelle Nervenverbindungen möglich | |||
** im ZNS erschwert, u. a. durch Fehler der Schwann-Zellen als "Leitschiene" und Barriere durch Narbengewebe (Gliazellen, Astrozyten) | |||
* kollaterale Axonsprossung aus benachbarten intakten Nervenzellen | |||
* Funktionsverlust eines von der primären Läsion weiter entfernt liegenden Hirnareals (Diaschisis) | |||
* Verbesserung der Signalübertragung an Synapsen (synaptische Plastizität) → Auslösung von Long-Term-Potentiation-Vorgängen | |||
* Anregung der Neuroplastizität "enriched environment" | |||
* Neubildung von Nervenzellen aus neuralen Stammzellen (Neurogenese) | |||
* bei erfolgreich rehabilitierten Schlaganfallpatienten: | |||
** vermehrte Aktivierung der nicht betroffenen Hemisphäre | |||
** kortikale Repräsentation paretischer Bereiche kurz nach Schlaganfallereignis verkleinert, während rehabilitativer Förderung Expansion | |||
[[Kategorie:Rehabilitation]] | [[Kategorie:Rehabilitation]] |
Version vom 23. Oktober 2010, 10:32 Uhr
Grundlagen
- Plastizität: Fähigkeit, auf funktionelle/morpholigische Veränderungen modifizierte Organisationsstrukturen zu entwickeln
- auch erwachsenes Gehirn in jedem Alter zu plastischen Anpassungsprozessen imstande
- Gebrauchsabhängige Plastizität: vermehrter Gebrauch einer Extremität/Muskelgruppe (passive/aktive Beübung) ⇒ Vergrösserung der kortikalen Repräsentationen ⇒ Funktionsverbesserung
- Läsionsinduzierte Plastizität: Kompensationsfaktoren zur optimalen Ausnutzung der intakt gebliebenen Strukturen ⇒ z.B. Vergrösserung der kortikalen Repräsentation von Muskeln proximal einer Amputation
- Therapieinduzierte Plastizität: Vergrösserung der Repräsentationsareale durch Aufnahme einer physiotherapeutischen Behandlung sowie eine Verschiebung des Arealschwerpunktes, auch nach mehr als zwölf Monaten noch signifikante, therapeutisch induzierte Leistungsverbesserungen nachweisbar
- Pharmakologische Förderung der Neuroplastizität:
- Amphetamine: Einnahme unmittelbar vor intensiver Physiotherapie
- L-Dopa retard (200 mg/d): motorisches Lernen
- Piracetam (4,8 g/d): bei Aphasie nachgewiesen
- SSRI: Antrieb, Stimmung, Mitarbeitsfähigkeit, motorische Lernleistung
- Cave: Benzodiazepine → negativer Effekt auf Neuroplastizität und funktionelle Lernleistung
Mechanismen
- Übernahme gestörter Funktionen durch benachbarte Hirnareale (Vikariation)
- Morphologische Veränderungen definierter kortikaler Repräsentationsfeldern
- Wiederherstellung axonaler und dendritischer Nervenendigungen (Aussprossung von Nervenendigungen):
- im peripheren Nervensystem → neue funktionelle Nervenverbindungen möglich
- im ZNS erschwert, u. a. durch Fehler der Schwann-Zellen als "Leitschiene" und Barriere durch Narbengewebe (Gliazellen, Astrozyten)
- kollaterale Axonsprossung aus benachbarten intakten Nervenzellen
- Funktionsverlust eines von der primären Läsion weiter entfernt liegenden Hirnareals (Diaschisis)
- Verbesserung der Signalübertragung an Synapsen (synaptische Plastizität) → Auslösung von Long-Term-Potentiation-Vorgängen
- Anregung der Neuroplastizität "enriched environment"
- Neubildung von Nervenzellen aus neuralen Stammzellen (Neurogenese)
- bei erfolgreich rehabilitierten Schlaganfallpatienten:
- vermehrte Aktivierung der nicht betroffenen Hemisphäre
- kortikale Repräsentation paretischer Bereiche kurz nach Schlaganfallereignis verkleinert, während rehabilitativer Förderung Expansion