Querschnittlähmung: Unterschied zwischen den Versionen

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== Grundlagen ==
* ca. 1000 Patienten/Jahr in D
* Ursachen:
** WS-Frakturen 70% (davon ca. 70% Vekehrsunfälle)
** Erkrankungen 20%
*** Angiome
*** Tumoren und Metastasen
*** hämatogene Abszesse
*** A. spinalis ant.-Syndrom
** Suizidversuche 5%
** Iatrogene Schädigung
* Verteilung:
** 30% Tetraplegie
** 70 % Paraplegie
** Frauen/Männer 30/70
** 80% < 40 Jahre
== Erstversorgung ==
* V.a. WS-Verletzung:
** Unfallmechanismus (Auffahrunfall, Fahrzeugüberschlag, Badeunfall, Sturz aus großer Höhe, Kopfverletzungen mit Stauchungen der Wirbelsäule)
** Fehlen von Spontanbewegungen
** Atmung (z.B. paradoxe Atmung)
* Überprüfung des neurologischen Kontrolldreiecks nach Zäch :
* Transport:
** Schanzkrawatte
** Schaufeltrage
** Vakuummatratz
** ggf. Bergesack, Spineboard eingesetzt
* neurologischer Status:
** Glasgow-Coma-Scale (GCS)
** Höhenlokalisation:
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! C4 || Diaphragma
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! C5 || M.deltoideus, Ellenbogenbeuger
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! C6 || Handstrecker
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! C7 || Ellenbogenstrecker
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! C8 || Fingerbeuger
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! T1 || Fingerabduktoren
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! L3/4 || Kniestrecker
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! L4/5 || Fußheber
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! L5 || Großzehenheber
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! S1 || Fußsenker
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! S2 || Grosszehensenker
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Neben den üblichen Medikamenten der präklinischen Schmerz und Schocktherapie wird von
einem Großteil der Abteilungen (95,2 %) der frühzeitige Einsatz von Kortison (NASCISSchema)
befürwortet.
• Daumen und radiale Unterarmseite : Dermatom C6
•
• Kleinfinger u. Ringfinger u. ulnare Unterarmseite : Dermatom C8
•
• medialer Ellenbogenbereich : Dermatom Th1.
• Transport in Rückenlage
• Keine Einrenkungen am Unfallort ; fixierte Kopf- und Wirbelsäulenfehlstellung belassen
• Abknickung der Wirbelsäule beim Umlagern vermeiden, Kopf unter ständigem Zug in leichter Reklination halten
• in Rückenlage Unterpolsterung der natürlichen Wirbelsäulenkrümmung
• Verletzten nur mit genügend Helfern bewegen
• evtl. Halskrawatte
• Beatmung u. Intubation ohne ruckartige Bewegungen des Kopfes
Beim frisch Querschnittgelähmten sind durch den spinalen Schock primär alle entscheidenden Steuerungsmechanismen des Organismus gestört:
• Zusammenbruch des Vasomotorenzentrums
• vegetative Regulationsmechanismen
• Herzrhythmusstörungen , bradycard und tachycard
• hypotone Kreislaufregulationsstörungen , verstärkte Ischämie des Rückenmarks
• Dysregulationen (sog autonome Hyperreflexie )
• Atonie der ableitenden Harnwege
• partielle tubuläre Insuffizienz der Nieren (primäre Flüssigkeitsretention , sek. Polyurie)
• Magen-Darm-Atonie mit Ileussymptomatik
• innersekretorische Störungen (Hyperglykämie, Entgleisung des Elektolytstoffwechsels)
• Störungen der Thermoregulation
Sympathikolyse nach spinalen Trauma -  systemische Hypotension  Ischämie.
Sympathikus < Parasympathikus   Bradycardien bis Asystolien.
Volumen + positiv inotrope Substanzen : Dopamin ( 2-10 µg/kg/h )
(Dobutamin kann den peripheren Widerstand weiter senken)
evtl. Atopin oder Alupent
Wegen Proliferation  cholinerger Rezeptoren keine Gabe von depolarisierenden Muskel¬relaxantien (z.B. Succinylcholin ) wegen massiver Freisetzung von intrazelluärem Kalium und der Gefahr eines Herzstillstandes. ( nichtdeploarisierende Muskelrelaxantien verwenden z.B. Pancuronium)
Cortisongaben  Therapieeffekte erst bei Gaben von 30 mg/kg KG.
== Verlauf ==
== Verlauf ==


Version vom 25. November 2010, 11:22 Uhr

Grundlagen

  • ca. 1000 Patienten/Jahr in D
  • Ursachen:
    • WS-Frakturen 70% (davon ca. 70% Vekehrsunfälle)
    • Erkrankungen 20%
      • Angiome
      • Tumoren und Metastasen
      • hämatogene Abszesse
      • A. spinalis ant.-Syndrom
    • Suizidversuche 5%
    • Iatrogene Schädigung
  • Verteilung:
    • 30% Tetraplegie
    • 70 % Paraplegie
    • Frauen/Männer 30/70
    • 80% < 40 Jahre

Erstversorgung

  • V.a. WS-Verletzung:
    • Unfallmechanismus (Auffahrunfall, Fahrzeugüberschlag, Badeunfall, Sturz aus großer Höhe, Kopfverletzungen mit Stauchungen der Wirbelsäule)
    • Fehlen von Spontanbewegungen
    • Atmung (z.B. paradoxe Atmung)
  • Überprüfung des neurologischen Kontrolldreiecks nach Zäch :
  • Transport:
    • Schanzkrawatte
    • Schaufeltrage
    • Vakuummatratz
    • ggf. Bergesack, Spineboard eingesetzt
  • neurologischer Status:
    • Glasgow-Coma-Scale (GCS)
    • Höhenlokalisation:
C4 Diaphragma
C5 M.deltoideus, Ellenbogenbeuger
C6 Handstrecker
C7 Ellenbogenstrecker
C8 Fingerbeuger
T1 Fingerabduktoren
L2 Hüftbeuger
L3/4 Kniestrecker
L4/5 Fußheber
L5 Großzehenheber
S1 Fußsenker
S2 Grosszehensenker



Neben den üblichen Medikamenten der präklinischen Schmerz und Schocktherapie wird von einem Großteil der Abteilungen (95,2 %) der frühzeitige Einsatz von Kortison (NASCISSchema) befürwortet.


• Daumen und radiale Unterarmseite : Dermatom C6 • • Kleinfinger u. Ringfinger u. ulnare Unterarmseite : Dermatom C8 • • medialer Ellenbogenbereich : Dermatom Th1.


• Transport in Rückenlage • Keine Einrenkungen am Unfallort ; fixierte Kopf- und Wirbelsäulenfehlstellung belassen • Abknickung der Wirbelsäule beim Umlagern vermeiden, Kopf unter ständigem Zug in leichter Reklination halten • in Rückenlage Unterpolsterung der natürlichen Wirbelsäulenkrümmung • Verletzten nur mit genügend Helfern bewegen • evtl. Halskrawatte • Beatmung u. Intubation ohne ruckartige Bewegungen des Kopfes


Beim frisch Querschnittgelähmten sind durch den spinalen Schock primär alle entscheidenden Steuerungsmechanismen des Organismus gestört:


• Zusammenbruch des Vasomotorenzentrums • vegetative Regulationsmechanismen • Herzrhythmusstörungen , bradycard und tachycard • hypotone Kreislaufregulationsstörungen , verstärkte Ischämie des Rückenmarks • Dysregulationen (sog autonome Hyperreflexie ) • Atonie der ableitenden Harnwege • partielle tubuläre Insuffizienz der Nieren (primäre Flüssigkeitsretention , sek. Polyurie) • Magen-Darm-Atonie mit Ileussymptomatik • innersekretorische Störungen (Hyperglykämie, Entgleisung des Elektolytstoffwechsels) • Störungen der Thermoregulation


Sympathikolyse nach spinalen Trauma - systemische Hypotension  Ischämie.

Sympathikus < Parasympathikus  Bradycardien bis Asystolien.

Volumen + positiv inotrope Substanzen : Dopamin ( 2-10 µg/kg/h ) (Dobutamin kann den peripheren Widerstand weiter senken) evtl. Atopin oder Alupent


Wegen Proliferation cholinerger Rezeptoren keine Gabe von depolarisierenden Muskel¬relaxantien (z.B. Succinylcholin ) wegen massiver Freisetzung von intrazelluärem Kalium und der Gefahr eines Herzstillstandes. ( nichtdeploarisierende Muskelrelaxantien verwenden z.B. Pancuronium)


Cortisongaben Therapieeffekte erst bei Gaben von 30 mg/kg KG.


Verlauf

  • bei hoher Läsion
Hypertension Dauer: wenige Minuten
Spinaler Schock Hypotone Krisen, schlaffe Lähmung, Ausfall der MER, Kontrollverlust von Blase und Mastdarm, Dauer: Wochen bis Monate
Spastik, Hyperreflexie Spastisch überhöhter Muskeltonus, übersteigerte MER, autonome Hyperreflexie (z. B. Blutdruckspitzen bei Manipulation an der Blase)

Klassifikation nach Frankel

Grad
A Komplette Verletzung: keine motorische oder sensible Funktion unterhalb der Verletzungshöhe
B Erhaltene Sensibilität: Restsensibilität bis in sakrale Segmente
C Keine Gebrauchsmotorik: Restmotorik unterhalb der Verletzung, die aber nicht den Gebrauch der Extremitäten erlaubt
D Gebrauchsmotorik: Restmotorik erlaubt den Gebrauch der Extremitäten mit oder ohne Unterstützung
E Erholung: normale Motorik und Sensibilität. Pathologische Reflexe können persistieren

AISA-Score

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