Opiat-induzierte Hyperalgesie

• DD Toleranzentwicklung - Sensitivierung → OIH

Pathogene

• verringerte Wiederaufnahme von Neurotransmittern aus den primären afferenten Nervenfasern
• Aktivierung des zentralen glutaminergen Systems und pathologische Aktivierungvon NMDA-Rezeptoren
• verstärkte Bildung von pro-inflammatorischen Neuropeptiden (u.a. CGRP, Substanz P, und deren eingeschränkter Rücktransport
• Aktivierung des bahnenden Teils des deszendierend-hemmenden Schmerzsystems
• spinale Aktivierung von Dynorphin (u.a. durch Cholecystokinin) sowie von Cyclooxygenase(COX) und Interleukin-1ß (ILK1)
• Veränderungen an den Opiatrezeptoren
• Genetische Disposition aufgrund eines Polymorphismus der Catechol-O-methyltransferase (COMTval158met), welcher zu unterschiedlichen Noradrenalin-/Dopamin-Mengen im synaptischen Spalt führt und der auch mit einer ganzen Reihe von Auswirkungen auf Gedächtnisfunktion, Ängstlichkeit und Regulation der Schmerzempfindlichkeit in Verbindung gebracht wird

Symptome

• diffuser Schmerz, qualitativ schlecht definierbar
• Schmerzausbreitung auf andere Körperareale
• Imitation eines Opiatentzuges → Cave
• Zunahme der Schmerzen trotz Steigerung der Opiatdosis

Therapie

• Modulation des NMA-Rezeptors → Ketamin, Dextrometorphan → wenig Effekt
• "Opiatrotation" → unwahrscheinlich
• Buprenorphin → partieller Opioid-Agonist und Kappa-Rezeptor-Antagonist (Hemmung der Dynorphin-Wirkung)
• Psychotherapie unter Opiatbehandlung meist nicht sinnvoll → kognitive Einschränkung, emotionale Verflachung

Quelle

• Egle/Zentgraf: Psychosomatische Schmerztherapie, 2.Aufl.,12/2015, Kapitel 4.1 Opiat induzierte Hyperalgesie(OIH) und andere Probleme von Analgetika in der Behandlung chronischer Schmerzzustände